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· 侧脑室持续灌注和海马急性注射A_对食蟹猴的神经毒性作用
      阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的病因复杂,尚未明确,关于AD的发病机制已经提出多种假说 。
· 结核分支杆菌ESAT_6基因蛋白的表达
     构建致病性结核分枝杆菌早期分泌性抗原靶(Early secretary antigenic target ,ESAT26) 基因的pET 原核表达载体,诱导表达并初步鉴定该蛋白。
· 恒河猴大脑与人类大脑的比较解剖学研究
     探讨恒河猴与人大脑的进化差异。方法: 18~19 岁老年恒河猴4 只, 观测恒河猴大脑重 量、半球各径线及比较大脑各叶的沟回的发育状况。结果: 恒河猴大脑的重量为( 93.40±5.8) g, 枕颞极径、 枕额极径、内外径、上下径、背内侧缘径分别为( 56.64±0.72) 、( 72.95±1.25) 、( 29.13±0.89) 、( 42.83±0.67) 和 ( 97.10±1.73) mm。结论: 与人类大脑比较, 恒河猴大脑(无论是重量、半球各径线及各叶沟、回进化方面)远 远不如人类大脑发育完善。
· 禽流感H5N1型病毒对沙鼠致病性的初步研究
     禽流感H5N1型病毒对沙鼠致病性的初步研究
· 禽流感H5N1病毒感染BALB_c小鼠后多器官病变初探
     为了研究禽流感H5N1 病毒在各个器官的增殖和病理变化,在生物安全实验室,我们将禽流感H5N1 病毒通过尾静脉接种BALBPC 小鼠。结果小鼠在不经过适应的情况下,直接感染发病,甚至死亡。在观察的7天内,感染小鼠临床症状主要表现呼吸急促,体温、体重下降。尸检表现肺出血,心外膜坏死以及肝脏的坏死。组织病理检查表现心、肝、肺等多器官的病变。肺的病变伴有纤维化的弥漫性肺泡损伤;心肌外膜大量淋巴细胞浸润、坏死;肝细胞大量坏死,淋巴细胞浸润。心、肝的坏死病变在H5N1 禽流感病毒相关的研究中未见报道。经过对各个组织器官的病毒载量的检测,未发现病毒在各个病变组织中的复制。免疫组化的检测,各个组织中也未检出阳性的细胞反应。因此,我们认为H5N1 禽流感病毒感染小鼠引起多个器官组织的损伤,甚至死亡,不是病毒在器官的复制,而可能是病毒感染小鼠,产生炎症细胞因子的高度表达,损伤多个器官组织所致。
· 硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与阿尔茨海默病
      阿尔茨海默病(Alzheimerps disease, AD) ,是一种中枢神经退行性疾病,主要临床表现为学习记忆、认知和分析能力的进行性减退。目前,AD确切的发病机制尚未清楚,还没有特异有效的治疗方法。1987年, Snow 等首次报道了AD病人大脑中硫酸化葡萄糖胺聚糖存在于老年斑、神经原纤维缠结和脑血管淀粉样沉积中。1991年, elesia等提出了有关AD病因的蛋白聚糖假说。在过去的十多年中,人们对蛋白聚糖在AD发病机制中的作用做了大量的研究,本文将主要对硫酸乙酰肝素蛋白聚糖( heparan sulphate proteoglycans,HSPG)与AD的关系进行综述,讨论HSPG在AD发生发展中的作用。
· 感染H5N1 病毒恒河猴大脑的病理学观察
     目的H5N1 禽流感病毒与1918 年大流感病毒基因序列的高度相似表明该病毒对人类构成巨大威胁, 本文主要观察H5N1 禽流感病毒对恒河猴大脑影响。方法恒河猴5 只, 年龄2~3 岁, 经环甲膜穿刺接毒105 TCID 50 /ml 7 ml,取大脑行苏木精- 伊红( HE) 染色和免疫组化观察。结果和对照组11 号猴比较, 实验组猴出现神经元萎缩, 噬神经元现象, 局部坏死和血管套现象。结论H5N1 禽流感病毒导致恒河猴大脑损害, 出现非化脓性脑炎, 进一步证实了H5N1 禽流感病毒对哺乳类日渐适应并且表现出越来越强的神经毒性。在今后的临床治疗中要重视H5N1 病毒引起脑炎的预防和治疗。
· 结核病研究中的非人灵长类感染模型
     许多种类的动物都被用于结核病的研究,每一种动物都有其优缺点,非人灵长类对结核分枝杆菌易感,通过气溶胶途径感染能发展成类似人类的疾病,包括肺的病变,疾病的不同进展过程,以及免疫特征。在体内和体外能表现T淋巴细胞的增殖反应,能通过接种BCG疫苗获得保护。因此,非人灵长类感染结核病的感染模型在研究结核病感染和免疫,探讨结核病感染过程中,结核菌是怎样摧毁机体的免疫系统;在评价肺结核病疫苗的有效性方面,是许多常规动物模型所不可替代的。然而,目前世界上对于结核病感染非人灵长类动物模型的研究报道较少,可利用的数据也缺乏,先进的免疫学技术还很少应用于结核病感染非人灵长类动物模型,严重限制了结核病的研究进展。因此,建立非人灵长类结核病模型,是目前人类结核病研究势在必行。
· 脑啡肽酶(Neprilysin)与老年痴呆
     阿尔茨海默氏病(A lzheimer’s disease,AD) 是一种多发生在老年的中枢神经系统退行性疾病。其发病机制尚未阐明。细胞外淀粉样B蛋白(amylo id B2p ro tein,A B) 沉积是AD主要病理学特征之一。体内A B的稳态水平取决于A B合成和分解活动之间的代谢平衡。几乎在所有家族性AD 中,A B合成代谢增加被认为是引起A B沉积的主要原因, 但在散发AD中较少证据支持A B生成增多的作用。因此, 近年来A B降解减少在AD 中的作用逐渐引起人们的重视。与A B降解有关的酶也得到了广泛的研究。
· 猴结核病血清抗体检测方法的建立
     目的目前活检猴感染结核病的检疫方法只有结核菌素试验。由于检测方法的单一性,结核菌素试验敏感性和特异性低,给灵长类结核病的管理带来困难。为此,开展了猴结核病血清抗体的检测方法。方法利用胞浆蛋白、结核菌素、Trehalose 6,6-’dimycolate(TDM)分别作为抗原建立猴结核病血清抗体ELISA检测方法,检测了28份自然感染血清和121份阴性血清,评价其应用价值。
· 硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与阿尔茨海默病
     阿尔茨海默病(Alzheimerps disease, AD) ,是一种中枢神经退行性疾病,主要临床表现为学习记忆、认知和分析能力的进行性减退。目前,AD确切的发病机制尚未清楚,还没有特异有效的治疗方法。1987年, Snow 等首次报道了AD病人大脑中硫酸化葡萄糖胺聚糖存在于老年斑、神经原纤维缠结和脑血管淀粉样沉积中。1991年, Celesia等提出了有关AD病因的蛋白聚糖假说。在过去的十多年中,人们对蛋白聚糖在AD发病机制中的作用做了大量的研究,本文将主要对硫酸乙酰肝素蛋白聚糖( heparan sulphate p roteoglycans, HSPG)与AD的关系进行综述,讨论HSPG在AD发生发展中的作用。
· 大亚湾紫红笛鲷野生群体遗传多样性的RAPD分析
     紫红笛鲷野生群体样品取自广东大亚湾海区,取背部肌肉,提取DNA,用RAPD技术检测遗传多样性。40个随机引物当中,有11个引物得到了条带清晰、位点较多且重复性好的电泳图谱。11个引物共得到76个条带,其中48个多态位点,多态位点比例为63.16%。平均遗传距离为0.2144。遗传多样性指数为0.1876。结果显示,大亚湾海区的紫红笛鲷具有较丰富的遗传多样性,工程建设以及人为捕捞等对紫红笛鲷的遗传结构影响不明显。在该海区进行紫红笛鲷的养殖,可以选择野生紫红笛鲷作为亲本培育种苗,但应该注意合理的保护,防止遗传多样性的丧失。
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